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慢粒白血病是一种源于骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的血液恶性肿瘤,它占成人白血病的15%。其发病机制已经非常明确,是由于9号染色体的ABL基因与22号染色体上的BCR基因易位产生BCR/ABL融合基因,使酪氨酸激酶异常激活,通过下游信号通路,导致细胞异常增殖、凋亡抑制,最终造成细胞恶性转化。在接受伊马替尼*疗且可完整评估细胞遗传学缓解情况的304例患者中,发生主要细胞遗传学缓解患者预估的10年生存率为91.1%,而12个月仍未出现主要细胞遗传学缓解的患者,预估的10年生存率为85.3%。
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