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阿法替尼的作用能不可逆转地与ErbB家族受体结合，终断下游信息传导，从而阻止癌细胞生长，并诱导癌细胞凋亡。 因此相比其它标靶*物，阿法替尼与ErbB家族受体不可逆转地结合的特性能够提供更持久、选择性、共价及完全地终断通过癌细胞的信息传导，从而带来独特的抗癌*疗效益，更具潜力去抑制广泛类别的肿瘤细胞增长，其疗效亦更显着。

阿法替尼的作用机制。阿法替尼与EGFR(ErbB1)，HER2(ErbB2)，和HER4(ErbB4)的激酶结构域共价结合和不可逆地抑制酪氨酸激酶自身磷酸化，导致ErbB信号的下调。阿法替尼显示自身磷酸化的抑制作用和在体外表达野生型EGFR细胞株的增殖或表达选择性EGFR外显子19缺失突变或外显子21L858R突变，包括在患者中在可到达的afatinib浓度时，至少暂时某些有一种次发T790M突变。此外在体外afatinib抑制过表达HER2细胞株的增殖。

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